血钾“告急”！一例肾上腺腺瘤引发原醛症典型案例剖析

单位：[1]桂林市人民医院检验科

[2]中山大学附属第一医院检验科

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由肾上腺肿瘤或增生引起的自主性醛固酮分泌过多引起的疾病，通过醛固酮激素的过度分泌，使肾素-血管紧张素系统的活性受到抑制，最终导致继发性高血压，主要表现为肾上腺源性的高血压，伴或不伴低钾血症、碱血症及肌无力等。

患者女，62岁，于2周前无明显诱因下出现头晕，持续半天至1天不等，伴腰骶酸痛、肢倦、夜尿频，外院查头颈CT示多发腔隙性脑梗塞，颈椎间盘突出。心电图：频发室性早搏，ST-T改变。钾：1.72mmol/L。考虑后循环缺血、低钾血症予改善循环、补钾等处理后，复查钾：2.90mmol/L，头晕症状较前减轻，予带药出院。2024年10月23日为进一步诊治，就诊于我院门诊，门诊予1.头晕查因；2.冠心病？收治入院，进行下一步诊治。

【入院后完善相关检查】

2024年10月23日入院后查体：BP139/79mmHg，神志清，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音。心界不大，听诊心率83次/分，律齐，各心脏听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。

急诊血常规+超敏C反应蛋白组合：C反应蛋白(超敏)CRP 66.24mg/L↑，中性分叶粒细胞NEUT# 6.65x10⁹/L↑，单核细胞MO# 0.70x10⁹/L↑，红细胞RBC 3.43x10¹²/L↓，血红蛋白Hb 96g/L↓，红细胞比积Ht 0.287↓，血小板压积PCT 0.288%↑；

急诊生化组合：钾K 2.65mmol/L↓★（危急值），二氧化碳CO₂34mmol/L↑，尿素UREA10.1mmol/L↑，渗透压Osm297.1mOsm/L↑，白/球比值1.20↓，胆红素5.6umol/L↑，丙氨酸氨基转移酶ALT47U/L↑，天冬氨酸氨基转移酶AST51U/L↑，乳酸脱氢酶258U/L↑；

心肌标志物组合：血清降钙素原PCT(化学发光法) 0.07ng/mL↑，高敏肌钙蛋白T(TnT-T)(发光法) 0.019ng/mL↑，B型钠尿肽前体(NT-proBNP)测定(发光法) 578.0pg/mL↑；

出、凝血常规：D-二聚体(D-D)测定 0.57mg/LFEU↑，纤维蛋白原 FIB4.23g/L↑。

因血钾 2.65mmol/L↓★（危急值）予静脉及口服补钾。

2024年10月24日查电解质组合钾：2.48 mmol/L ↓★（危急值）。

予静脉及口服补钾后，2024年10月25日急诊血钾：3.19mmol/L ↓。

2024-10-27 急诊生化组合：钾 2.84mmol/L↓，钠148mmol/L↑，二氧化碳 31mmol/L↑，尿素UREA 8.9mmol /L↑，渗透压 309.7mOsm/L↑，阴离子间隙.84mmol/L↑；肾素/醛固酮检测(立位)：肾素(立位)1.8↓，醛固酮(立位) 844.00↑；肾素/醛固酮检测(卧位)：肾素(卧位)＜0.5↓，醛固酮(卧位)600.00↑，血皮质醇、ACTH正常。

CT：1.左肺少许小结节，考虑炎性结节；左肺上叶下舌段、右肺中叶内侧段及双肺下叶纤维灶和/或节段性肺不张。2.肝S2小囊肿。3.右肾小钙化灶。4.双侧胸腔少量积液。5.左侧肾上腺及右侧肾上腺外侧肢结节，考虑腺瘤可能大。

B 超：左肾上腺区病变，考虑良性肾上腺腺瘤可能？

结合以上检查结果，目前诊断考虑原发性醛固酮增多症，建议一个月后行肾上腺静脉取血术（AVS）。

12月17日行 PET-CT 检查提示左侧肾上腺APA，右侧肾上腺增生或小腺瘤（无功能）可能。诊断肾上腺腺瘤(左侧，醛固酮瘤)。排除相关禁忌后，于12月25日全麻下行“腹腔镜左侧肾上腺切除术”。

【术后病理】

病理活体组织诊断：（左肾上腺肿物）送检肾上腺及脂肪组织一块，大小6×5×3cm，形态学符合肾上腺皮质腺瘤。

患者血钾多次危急值，予静脉及口服补钾后，患者仍反复低钾，效果不明显，患者2024年10月23日至手术后血钾变化情况如下：

行“腹腔镜左侧肾上腺切除术”术后，予镇痛、补钾、降压、肠外营养支持等，患者基本情况平稳，血压控制良好，手术伤口恢复可，无诉特殊不适。2024年12月29日复查血钾：4.68，请示上级医师后予办理出院。

根据本病例就诊经历分析，该患者反复低钾甚至多次危急值，通过影像学、相关实验检查（卧立位肾素醛固酮检查、生理盐水及卡托普利、AVS等功能检查）及患者临床表现，确诊肾上腺腺瘤(醛固酮瘤)导致的原发性醛固酮增多症。

肾上腺腺瘤(醛固酮瘤)是一种肾上腺皮质腺瘤，主要发生在肾上腺皮质球状带，能够自主分泌大量醛固酮，导致原发性醛固酮增多症。

其作用机制主要包括以下几个方面：

1.醛固酮分泌的自主性：醛固酮瘤细胞不受正常生理调节机制（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统）的调控，能够自主分泌大量醛固酮，这种异常分泌导致体内醛固酮水平显著升高。

2.醛固酮的生理作用及病理影响：醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用于肾脏的远曲小管和集合管，调节水和电解质平衡。其作用机制包括：

（1）保钠和保水：醛固酮通过增加肾小管对钠离子的重吸收，同时促进水的重吸收，导致体内水钠潴留。

（2）排钾：醛固酮促进钾离子的排出，导致低血钾。这也是本病例患者予静脉及口服补钾后仍反复低钾的原因。

肾上腺腺瘤(醛固酮瘤)导致的原发性醛固酮增多症临床表现为轻至中度血压升高；低血钾、高尿钾；尿pH偏碱性，碱血症；低肾素、高醛固酮血症。对于单侧病变（如醛固酮瘤或单侧肾上腺增生），腹腔镜肾上腺切除术是首选，手术后大多数患者的症状可得到显著改善。药物治疗（对于双侧病变或不能手术的患者），使用醛固酮拮抗剂（如螺内酯或依普利酮）可有效控制症状，但无法根治。本病例患者经“腹腔镜左侧肾上腺切除术”术后，停用降压药物，血压依然正常，头晕改善，同时血钾恢复正常。

(1）持续性血压＞160/100mmHg、难治性高血压（联合使用3种降压药物，其中包括利尿剂，血压＞140/90mmHg；联合使用4种及以上降压药物，血压<140/90mmHg)

(2）高血压合并低血钾（包括自发性或利尿剂诱发者）

(3）高血压合并肾上腺意外瘤

(4）早发性高血压家族史或早发（<40岁者）脑血管意外家族史的高血压患者

(5）原醛症患者中存在高血压的一级亲属

(6）高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停

血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。

根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。

通过该患者的诊治经过，让我们感悟到在临床实际工作中，对于低血钾伴血压高的患者一定要首先想到继发性高血压的可能，需要结合病史逐一排查。其中肾上腺疾病是导致继发性高血压。低血钾的常见原因，尤其是醛固酮增多和皮质醇增多导致的更常见，该类患者明确诊断后，通过微创手术治疗会获得满意的治疗效果，让患者解除高血压、低血钾的危害，受益匪浅。