甲状腺功能报告解读

甲功五项，通常情况下分别指总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状原氨酸(TT3)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)的测定。

TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

参考范围：4.5～12ug/dl

增高：甲亢，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低：甲减，全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。

10%～20%T3由甲状腺合成与释放，80%～90%来自于周围组织T4的脱碘转化成T3。T3为主要发挥生物活性的甲状腺激素。血清中T3的绝大多数（99.5%）与血浆中特异蛋白结合，仅极少数处于游离状态（0.5%）。血清中TT3浓度的改变，表示甲状腺功能的异常，TT3浓度的改变常和TT4平行，但有时存在差异，如T4型甲亢，TT3则正常。因此，临床上常同时测定TT3和TT4值。

参考范围：血清TT3值与年龄有关，出生后TT3水平高于正常成人，5岁后随年龄增长逐渐下降，老年人TT3常低于正常人。成人：1.54～3.08nmol/L（100～200ng/dl）。

增高：TT3是诊断甲状腺功能亢进（甲亢）最灵敏的指标，甲亢时TT3可高出正常值4倍；同时TT3是诊断T3型甲亢的特异性指标。

降低：常见于甲状腺功能减低（甲减）。

T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.5%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。

参考范围：4～10pmol/L

增高：见于甲亢、三碘甲状腺原氨酸型甲状腺功能亢进。

降低：见于甲状腺功能减退。

血清游离甲状腺素是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，即使在生理或病理情况下引起血浆甲状腺素结合蛋白结合力和浓度改变时，也能较准确反映甲状腺的功能。

参考范围：10～31pmol/L

增高：甲状腺中毒症、突眼性甲状腺功能亢进症、无痛性甲状腺炎伴甲亢、亚急性甲状腺炎伴甲亢、甲状腺制剂服用过量、甲状腺受体不应症、慢性甲状腺炎伴甲亢。

降低：甲状腺功能减退（原发性）、垂体性或者无痛性亚急性甲状腺炎的一过性功能减退期、低白蛋白血症。

促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

参考范围：2～10mU/L

增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、亚急性甲状腺炎恢复期。摄金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

降低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素可使促甲状腺激素降低。

甲状腺自身抗体主要包括TPOAb、TGAb和TRAb，主要用于病因学诊断：

TPOAb，即甲状腺过氧化物酶抗体，既往曾称为甲状腺微粒体抗体，是由来自甲状腺上皮细胞胞浆的微粒体抗原诱导产生的抗体，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用和补体依赖的细胞毒性作用，可使甲状腺的损伤维持和加重，但不具有引起甲状腺免疫损伤的作用。

TPOAb的升高常见于一些自身免疫性疾病引起的甲状腺炎，高达90%的慢性桥本氏甲状腺炎患者体内可检测到高滴度的TPOAb，70%的Graves病患者有TPOAb滴度升高。

TGAb，即甲状腺球蛋白抗体，是最早发现的甲状腺自身抗体，具有细胞毒效应，可使甲状腺上皮细胞过多被破坏而产生甲低，但该抗体的滴度与甲状腺疾病的程度无明显相关性，可能只是自身免疫反应的继发结果。

甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡腔的主要成分。TGAb的临床意义与TPOAb相似，联合检测可以增加敏感性。在桥本甲状腺炎患者中，TGAb阳性率约70——80%；在Graves病患者中，TGAb阳性率约30%。

TRAb，即TSH受体抗体（TSH：促甲状腺激素），广义上可分为TSH受体刺激性抗体（TSAb）、TSH刺激阻断性抗体（TSBAb）和TSH受体结合抑制免疫球蛋白（TBII），在甲亢存在的情况下，则将TRAb定义为TBII。它们与甲状腺细胞上的TSH受体结合，引起甲状腺增生及甲状腺激素分泌过多或过少，被认为是引起自身免疫性甲状腺疾病的重要因素之一。

TSH受体抗体具有和TSH相似的甲状腺刺激功能。TRAb主要用于甲亢的病因学诊断，TRAb阳性提示患者的甲亢是由于自身免疫引起而不是毒性结节性甲状腺肿。