酸碱平衡紊乱该如何判断

酸碱平衡紊乱的发生主要是由于[HCO3-]/[H2CO3]比例发生变化，任何一方的浓度增减或者两者同时发生变化均可引起酸碱平衡的紊乱。由于HCO3-的改变主要是受机体代谢因素变化影响，所以将原发性血浆HCO3-水平下降导致的酸中毒，称为代谢性酸中毒，而原发性HCO3-增多所造成的碱中毒，称为代谢性碱中毒。与之对应的是H2CO3的改变表示机体呼吸性因素的变化，所以将原发性H2CO3增多造成的酸中毒，称为呼吸性酸中毒，而原发性H2CO3减少所造成的碱中毒，称为呼吸性碱中毒。

出现酸碱平衡紊乱后，机体依赖血液缓冲系统、肺呼吸及肾脏的调节作用，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢复正常水平，称为代偿过程。经过代偿，血液pH 维持在 pH 7.35～7.45之间，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果病情超出了机体调节的限度，pH超出正常参考区间，称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。

单纯性酸碱平衡紊乱分为四种：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。其主要生化指标变化的共同特征是 pH与酸或碱中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向变化，原发指标改变更明显。

1、代谢性酸中毒 

原发性[HCO3-]降低，[HCO3-]/[H2CO3]比值降低，血液pH下降。

病因

①固定酸的产生或摄入增加，超过了肾脏排泄酸的能力。如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；

②酸性物质产生正常，但排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；

③体内碱丢失过多，使[HCO3-]/[H2CO3]比值降低，如腹泻丢失过多HCO3-等。

相关指标变化

①血液pH 可正常(完全代偿)或降低(代偿不全或失代偿)；

②HCO3-浓度原发性下降；

③PCO2代偿性下降；K+(由细胞内转移至细胞外)增高，当固定酸增多时，AG增高：如HCO3-丢失过多时，AG正常，K+浓度下降(由于K+的丢失)而Cl-浓度增高。

代谢性酸中毒的代偿机制

①呼吸调节。H+ 浓度增加刺激呼吸中枢，加大通气量通过深而快的呼吸使CO2排出，维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，使pH 恢复到正常范围。

② 肾脏的调节。在非肾病所致酸中毒时，肾才能发挥调节作用。肾可通过 H+-Na+交换，分泌有机酸以及排泄 NH+，调节和恢复血浆HCO3-及pH，同时使尿液酸化。肾代偿调节较慢，约需数小时到几天。

2、代谢性碱中毒

原发性[HCO3-]升高，[HCO3-]/[H2CO3]比值升高，血液pH升高。

病因

①酸性物质大量丢失，如呕吐、胃肠减压等胃液的大量丢失，肠液HCO3-因未被胃酸中和而吸收增加，导致[HCO3-]/[H2CO3]比值升高。

② 摄入过多的碱，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。

③ 胃液丢失，Cl-大量丢失，肾小管细胞的Cl-减少，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加，排钾性利尿剂也可使排Cl-多于排Na+，均造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾小管 K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强使NaHCO3重吸收增多导致碱中毒。

相关指标变化

①血液 pH 可正常(完全代偿)或升高(代偿不全或失代偿);

② HCO3-浓度原发性升高;

③ PCO2代偿性上升。

代谢性碱中毒的代偿机制

①缓冲作用。血液中增加的HCO3-由来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中的H+中和，维持 pH在正常参考区间。

②呼吸调节。pH增加将抑制呼吸中枢,使 CO2潴留，PCO2升高，调节 [HCO3-]/[H2CO3]比值趋向正常维持pH的稳定。

③肾脏的调节。肾脏通过使尿中HCO3-排出增多，改善碱中毒的程度。

3、呼吸性酸中毒 

原发性CO2潴留增多，使HCO3-水平增高，[HCO3-]/[H2CO3]比值降低血液pH下降。

病因

①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统(CNS)药物损伤(麻醉药和巴比妥类药等)、CNS 创伤、CNS 肿瘤或 CNS 感染等;

②肺和胸廓疾病，如肺部感染、异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘(严重)、呼吸窘迫综合征等。

相关指标变化

①血液 pH 可正常(完全代偿)或下降(代偿不全或失代偿)；

② 血浆PCO2原发性升高;

③ HCO3-浓度代偿性升高。

呼吸性酸中毒的代偿机制

①血液缓冲作用，急性期在 10～15 分钟内即出现血浆HCO3-浓度明显升高，维持 pH在正常参考区间；

②呼吸调节，高碳酸血症可以刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，加速CO2排出；

③ 肾脏调节，主要表现为肾小管加强排H+保Na+作用，增加HCO3-的重吸收，使血浆中HCO3-增多。

4、呼吸性碱中毒 

原发性CO2排出增多，使H2CO3水平降低，[HCO3-]/[H2CO3]比值增高，血液pH升高。

病因

①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病(如有肝脏疾病引起)、CNS 感染(如脑膜炎、脑炎)、脑血管意外、颅内手术、缺氧(如严重贫血、高原反应)甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等;

②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等

③其他，如呼吸设备引起通气过度、分离性障碍等。

相关指标变化

①血液 pH可正常(完全代偿或升高(代偿不全或失代偿)；

②PCO2原发性下降；

③ HCO3-浓度代偿性下降。

呼吸性碱中毒的代偿机制

①血液缓冲作用，在急性期由红细胞内 Hb 和组织中缓冲对提供H+，消耗HCO3-使HCO3-浓度降低；

② 肾脏调节，主要由肾小管减少H+的分泌，使H+-Na+交换减少，肾小管对 HCO3-的重吸收减少，从而增加HCO3-排出。

当机体存在两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱时，称为混合性酸碱平衡紊乱。

1、加重型二重酸碱平衡紊乱 

本类型是指两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH变化明显，PCO2和HCO3-呈反向变化。

①代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

此型有明显的 pH 降低，可见于严重肺水肿、甲醇中毒、心搏骤停和严重肺心病等。由于代谢性酸中毒为HCO3-原发性降低，PCO2代偿减少；呼吸性酸中毒为PCO2原发增高，HCO3-经代偿升高，因此二者可能互相抵消而增减不明显。一般情况下，原发变化比继发变化显著，AG可增高，血浆K+多增高，若有低K+则表示严重K+缺乏。

② 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

此型 pH 明显升高，常见于临终前的患者也可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。由于代谢性碱中毒为原发性HCO3-增高，经代偿出现 PCO2增高，而呼吸性碱中毒则为原发性PCO2降低,代偿使HCO3-减少。所以两型碱中毒合并存在时，HCO3-与PCO2的变化因相互抵消而变化不如单纯性碱中毒明显，造成HCO3-升高，而 PCO2降低，或者HCO3-下降，而PCO2升高，出现反向变化。

2、相反型二重酸碱平衡紊乱 

本类型是指某型酸中毒伴有某型碱中毒，包括以下三种情况:

①代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒

常见于水杨酸中毒者、肾衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。该型紊乱的 pH 可高可低或正常，取决于两种紊乱的不同程度，而HCO3-与PCO2都明显降低，表现为同向显著降低。

②呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒

常见于慢性肺功能不全患者呕吐、利尿剂使用患者呼吸性酸中毒由于CO2潴留而HCO3-代偿升高，代谢性碱中毒通过呼吸抑制使 PCO2继发增高，结果HCO3-与PCO2增高，表现为同向明显升高，而pH变化不明显。

③代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒

见于肾衰竭或糖尿病酮症酸中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者的血液生化特征为 pH变化不明显，HCO3- 与PCO2呈相反变化高AG对该型紊乱的诊断有重要意义，当患者AG增高但HCO3-增高或正常或HCO3-降低小于AG增高，可能为混合性代谢性酸、碱中毒。

三重性酸碱平衡紊乱

三重性酸碱平衡紊乱是在呼吸性酸碱平衡紊乱基础上合并代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒。可见于肺功能不全致CO2潴留，同时使用强利尿剂便 K+排出过多，出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒；严重肝病所致的呼吸性碱中毒，伴乳酸与酮症性酸中毒，同时由于呕吐所致代谢性碱中毒，表现为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒。