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患者女，74岁，就诊于我院内分泌科。4月10日早晨06:39抽血检测，其血清钾浓度为4.85mmol/L；同日上午10:47再次抽血，检测血清钾浓度为3.67mmol/L，较第一次检测结果有明显差异。 
主管医生对于四小时后血清钾浓度产生如此大的变化提出了质疑。该患者在四小时内并未使用影响血钾的药物，未进行相关治疗。那么出现这种情况的原因是什么呢？检验人员遂对该病历进行了分析：该患者明确诊断高血压及2型糖尿病史, 长期皮下注射胰岛素降糖治疗, 血糖控制基本达标。本次入院诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病伴有心悸、低钾血症，予以对症治疗。那么，该患者的血钾变化是否与糖尿病病情相关呢？我们又回顾了该患者的结果：06:39抽血检测，其血清钾浓度为4.85mmol/L、血糖5.82mmol/L，均为正常；上午10:47再次抽血，检测血清钾浓度为3.67mmol/L、血糖9.92mmol/L，该患者血钾与血糖的结果出现了跷跷板式的变化。
本案例患者为糖尿病患者，进食后血糖明显升高，而当糖尿病患者血糖浓度高于肾糖阈时，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收，大量葡萄糖进入尿中, 使尿渗透压增高，尿量增加，由于远端肾单位小管流速作用的影响，大量血清钾随尿液排出体外，从而导致血清钾水平降低。
另外，高渗性糖尿带走了体内大量水分，血液浓缩，刺激醛固酮分泌增加，肾远曲小管K+-Na+交换增加，促使肾脏排钾作用加强。高渗性利尿时可丢失体内总体钾量的20%[1]。除此之外，高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的大量分泌, 促使血钾转入细胞内, 降低血清钾水平。 糖尿病患者体内引起血清钾浓度降低的原因有很多，主要分摄入不足和排泄过多两大类。具体状况分析如下：众所周知，胰岛素是机体内唯一可以降低血糖的激素，而无论外源性或内源性胰岛素都有合成糖原及活化细胞膜上K+、Na+和ATP酶的作用，促进细胞外大量K+向细胞内转移，从而引起血钾降低。酸中毒时，大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使K+从细胞内向细胞外转移，经肾小管与H+竞争排出；再加上肾远曲小管中存在大量难以重吸收的酮体阴离子，改变了肾小管细胞内与小管腔间的电位差，促使K+从细胞内进入小管腔随尿液流失；且病人脱水、血容量不足，给予胰岛素、碱性溶液纠正，会使细胞外液中的K+大量转移到细胞内，引起低钾血症。因此，酮症酸中毒病人失钾尤为显著。皮质激素（如皮质醇、醛固酮）、髓质激素（如儿茶酚胺等）均有降低血清钾浓度的作用，若病理性增多，可能引起低钾血症；促使此类激素释放的激素（如促肾上腺皮质激素）同样可引起低血钾；同时，由于高血糖引发的胰岛素性低血糖会增强肾上腺素介导的细胞摄取钾的功能，故也会导致低钾血症。糖尿病患者多有缺镁[2]，而Mg+对肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶有激活作用，缺镁时其活性下降甚至失活，造成钾重吸收障碍，丢失增多。另外，补充足够的镁可以帮助糖尿病患者改善胰岛素抵抗状态，缺乏镁则会增加胰岛素抵抗，刺激患者的胰岛素过量分泌，使血钾大量转移入细胞内，产生低血钾[3]。服用某些治疗糖尿病及其并发症的药物会导致低钾血症，如利尿剂、青霉素、某些平喘药、降压药等；糖尿病伴发某些疾病也是导致低钾血症的原因。低钾血症是临床上常见的并发症，但因其临床表现不典型，且症状易被原发病所掩盖，容易被忽略，得不到及时治疗[4]，从而导致患者发生恶性心律失常及平滑肌、呼吸肌麻痹等一系列严重后果。糖尿病是一种多病因的综合性代谢性疾病，可引起体内多种物质代谢紊乱，机体的电解质平衡也常因此发生紊乱，特别是合并各种急慢性并发症的病人，就诊时可出现不同程度的低钾血症。因此，提示临床医生在治疗糖尿病患者的过程中要定期监测、掌握其血清钾水平，同时应采取个性化的整体护理，以便能做出及时有效的处理，有利于糖尿病患者病情的稳定，提高救治成功率。[1]徐爱华,秦正誉.糖尿病并发低钾血症的处理[J].临床误诊误治,1995(03):144-145.[2]De Valk HW. Magnesiumindiabetes mellitus.NethJ Med,1999,54(4):139-146.[3]Paolisso G, Barbagallo M. Hypertension diabetes mellitus and insulin resistance: therole ofintracellular magnesium.AmJ Hypertens,1997,10(3):346-355.[4]卢进兰,邹殿明.糖尿病并发低钾血症31例分析[J].中国社区医师(医学专业),2011,13(22):82. |
