【生理性止血】  

三个时相  

局部血管痉挛收缩  

1. 当血管损伤时，会反射性引起血管收缩

2. 肌源性因素引起血管收缩

3. 血小板激活可释放5-HT，TXA2缩血管物质，引起血管收缩。

血小板血栓形成（初期止血）  

粘附

•      血管损伤使得血管皮下组织暴露出胶原纤维，血小板有机会与胶原纤维相结合，从而激活血小板。从而促进粘附的发生，这是生理性止血的第一步，可以将血小板锚定在受损伤部位。

聚集、释放

•      随后，通过血小板的聚集和释放，血小板释放多种的致聚剂，使更多的血小板聚集在受损部位，从而形成血小板血栓。

纤维蛋白凝块形成与维持(二期止血）  

在血管受损同时，激活体内的凝血系统，使得在血浆中原本呈溶解状态的纤维蛋白原合成不溶性的纤维蛋白（血凝）

止血中的作用  

血管因素  

血管性血友病因子（vWF）

•      1. 表达并释放血管性血友病因子（vWF），导致血小板在损伤部位的粘附和聚集

组织因子FIII（TF）

•      2. 表达并释放组织因子FIII（TF），启动外源性凝血。

因子XII

•      3. 基底胶原暴漏，激活因子XII，启动内源性凝血

凝血酶调节蛋白TM

•      4. 表达并释放凝血酶调节蛋白TM,启动蛋白质C系统，调节血一氧化氮浓度影响血小板功能，通过表达并释放内皮素增强血管收缩。