抗凝、抗血小板、溶栓的区别

“抗凝，可以显著降低脑卒中风险……”，这句话貌似已经成了最热门的开篇语。当然，这也是事实。然而，有些朋友可能会产生疑问：

究竟抗凝、抗血小板、溶栓有什么区别？

要说明上述三者间的差别，让我们先从人体正常的止血过程开始。人生在世，难免磕磕碰碰，止血对我们的生存至关重要。我们一般人为的将止血过程分为3个步骤。实际中，这3个步骤相互关联，相互促进，不能分割。

首先，血管收缩，以减少局部血流。其次，血液中的血小板被激活。血小板激活后会特别“团结”，成群结队、争先恐后地聚集到血管破损处，以自己小小的身躯堵住决堤的破口。它们还会发出信号，召集来更多的同伴和其他能止血的成份帮忙。再次，血液中还有许多凝血因子，平时安安静静的以非活化的形式存在，一旦收到血管损伤的信号，就会立即反应。人体内的凝血因子共有14种，像特工一样，多数以罗马数字编号命名。它们之间有着紧密清晰的联络网，在上一级凝血因子激活后就会像瀑布一样一级一级向下激活，且每经过一级，活化的数量就会成百上千倍的增加，凝血效果也不断放大。这就是凝血过程，我们也把这个过程形象地称为“凝血瀑布”。这个过程最终使纤维蛋白原（Ⅰ因子）活化，织成纤维蛋白网，网住血小板、红细胞等成份，形成牢固的血栓。凝血因子中的大多数并不参与最终血栓的形成，而只是中间的传令官或催化剂，但作用也不可或缺。其中Ⅱ（凝血酶）和Ⅹ因子比较关键，也是药物干预的主要对象。

以上是人体正常的止血过程，需要在正确的时间发生在正确的部位，否则就会带来麻烦。比如，动脉粥样硬化斑块破裂后形成创口也会开启这个过程，在血管里形成血栓，堵塞血管，导致心肌梗死、脑梗死；再如严重感染或分娩时，血液内的异常成份会激活止血系统，在全身产生广泛的血栓危及生命，即弥漫性血管内凝血（DIC）或羊水栓塞。

如：房颤患者心房失去正常有规律地收缩，血液在心房内瘀滞，里面的各种止血成份就更容易沉积和激活，按照上述过程形成血栓。但这些血栓往往不牢固，一旦脱落，就会堵住其他血管造成栓塞。心房里血栓形成时以凝血过程为主。抗凝治疗主要针对的就是这种类型的血栓，因而非常重要。

注射用抗凝药，如肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等；

口服抗凝药，如华法林、达比加群酯、利伐沙班等；

体外抗凝药，如枸橼酸钠；

凝血酶抑制剂，如水蛭素、阿加曲班等。

其中，前两类药与房颤的抗凝治疗关系密切。而后两类心血管领域应用相对较少。房颤患者口服华法林在国际标准化比值（INR）达标前往往会用到低分子肝素，就是我们常说的“肚皮针”。低分子肝素主要抑制Ⅹ因子（还记得前面提到的凝血瀑布中的关键环节吗？）。而华法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子的合成。新型口服抗凝药达比加群酯是口服的Ⅱ因子抑制剂，利伐沙班则是口服的Ⅹ因子抑制剂。我们注意到，抗凝药主要作用于凝血因子而非血小板，并且是抑制凝血的过程而不是溶化已经形成的血栓，这就是抗凝与抗血小板和溶栓治疗的区别。

动脉系统形成的血栓往往以血小板活化聚集为主。这些药物通过不同机制在一定程度上阻止血小板的聚集，从而达到抑制血栓形成的作用。所以，这类药物在预防房颤脑卒中方面的作用非常微弱，但在冠心病、脑血栓等动脉血栓性疾病的治疗中却占有重要地位。

口服药物如我们所熟识的阿司匹林和氯吡格雷，以及新近上市的替格瑞洛、普拉格雷等；

注射制剂如替罗非班。 

与前二者不同，溶栓不是抑制血栓的形成，而是使已经形成的血栓溶解掉。常用的溶栓药物包括链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）。

有人会问，能把已经形成的血栓溶解，给每个病人都用用岂不是很好？但不幸的是，溶栓药价格不菲，仅对新近形成的血栓有效，并且不是100%都能成功，而且注射后对全身止血系统影响较大，有一定严重出血的风险，不能作为长期治疗，仅能短期作为抢救用药。

只有在遇到急性脑梗死或急性大面积肺栓塞等情况时，才会考虑为患者使用。使用期间的监测更加严密，需要在严密监护条件下应用，通常数小时就要抽血化验或完善其他检查进行评估。因此，这样一次复杂的“大治疗”前，医生会反复向患者或家属交代可能的风险并要求签署知情同意书。

现在，是不是对抗凝、抗血小板、溶栓有了比较清晰的认识？