血栓四项（TAT、PIC、TM、tPAI·C）临床应用

慢性DIC中TAT虽增高，但整体止凝血状态可被肝脏代偿性纠正。纤溶抑制型DIC（DIC早期）或纤溶亢进型DIC（DIC后期）的TAT均会增加，并且由于纤溶抑制型DIC（DIC早期）纤溶变化幅度很小，因此TAT的增加更加明显。

日本血栓止血学会的学术标准化委员会《纤溶优势型DIC的病态诊断指南（2006年）》中，将“TAT≥20μg/L且PIC≥10μg/mL”作为诊断必要条件。即使是血小板计数＜120×109μg/mL的感染性疾病患者（仍存在血小板消耗性减少），如TAT＜7ng/mL，提示发生DIC风险较低。TAT对于感染性疾病患者的DIC趋势预测，是一种阴性预测值较高的标志物。

静脉血栓诱因繁多，发生血栓性疾病时，TAT显著增高。但TAT增高特征与血栓类型无关，与原发病密切相关，特别是肿瘤与严重创伤。例如：在较轻的血栓负荷或高凝状态下，若TAT显著增高应考虑隐匿病因；抗凝血蛋白缺乏或狼疮抗凝物阳性时，若TAT轻度增加，提示机体动员抗凝系统；如果高凝状态/血栓患者TAT呈正常水平或偏低，提示止凝血功能失衡/失代偿。

TAT对于动脉血栓的价值在于溶栓后24-72小时动态监测。动脉血栓属于混合型血栓类型，其纤维蛋白负荷远低于静脉血栓，患者最初不会出现TAT明显增高情况。在rt-PA溶栓初期，TAT浓度显著增加，而再关注早期阶段，TAT会出现进行性增高。溶栓2小时之后，TAT迅速降低，提示治疗有效，若治疗36小时后TAT再度增高，提示出现再梗死风险。

恶性肿瘤导致的病理性高凝状态和血栓风险贯穿病程始终。准确识别VTE高危患者，合理使用药物/机械性预防措施，可降低显著VTE发生率。研究显示，D二聚体升高与癌症患者总体生存期缩短显著相关，D二聚体水平每增加1倍，患者死亡风险（HR）增加1.5倍，其水平升高可作为脑瘤、淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌患者死亡风险的预后评估指标。TAT的表达与D二聚体指标同步，因此临床更倾向于对进展期的肿瘤患者进行TAT与D二聚体联合检测。联合检测显示两项指标均进行性增高提示患者临床结局与VTE发生风险，因此需要给予密切关注并及时干预。

脂肪组织的内分泌作用可释放PAI-1、激活血小板与凝血并释放PAI抑制纤溶，严重肥胖患者血浆中PAI均较高。一名肝移植术后的肥胖患者因未接受足够抗凝治疗而出现多部位门脉血栓。患者右肢血流速较差，给予低分子肝素后D二聚体持续下降。然而患者tPAI-c仍处于高位，经基因检测发现患者PAI-1出现4G4G突变，PAI-1持续较高导致tPAI-c代偿性增高，进一步增加抗凝药物华法林、利伐沙班后患者指标正常。

癌细胞血路转移会对局部甚至全身纤溶造成影响，特别是对腹壁瘤栓的形成造成影响。贴合在血管壁的瘤栓释放TPA形成局部纤溶溶解纤维蛋白，使肿瘤细胞与血管壁贴合，从而进一步转移至其他器官。因此，肿瘤血路转移患者tPAI-c会出现增高。