心肌细胞损伤后,细胞内物质进入血液循环,某些能较为特异和敏感地反映心肌损伤,称为心肌损伤标志物。 其中,cTn对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度,是诊断急性心肌梗死(AMI)以及对心脏疾病进行危险分层的最好标志物。
肌钙蛋白是横纹肌收缩的一种调节蛋白,是骨骼肌和心肌的结构蛋白,大部分为结合型,少量(5%~8%)为游离状态,存在于细胞质中。 当心肌缺血时,在胞浆中游离的少量cTnI和cTnT首先迅速释放进入血液循环,随后外周血中浓度迅速升高,发病后4h内即可测得。随着缺血坏死加重,心肌肌丝缓慢而持续降解,cTnI和cTnT不断释放进入血液,升高持续时间可长达2周。 而hs-cTn作为一种高敏感的检测指标,不但可在心肌细胞坏死时检测到增高,而且在心肌细胞损伤早期(心肌细胞尚未坏死时)就可检测到,甚至在部分表面健康人群外周血中也检测到微量存在,大大提高了cTn检测的敏感性和特异性。 肌钙蛋白(cTn)可能随着肌细胞损伤、坏死、凋亡、更新以及心肌耗氧、供氧失衡而释放,在多种非缺血性心血管疾病情况下也会升高,因此不一定提示心肌梗死。一般将可引起cTn增高的病因分为心脏疾病和非心脏疾病两大类。
1.心力衰竭 心力衰竭期间cTn升高的主要原因为心脏负荷增加、心肌张力升高导致的心肌损伤。急性失代偿性心力衰竭患者会出现急性心室扩张和左心室舒张末压增高,两者均可引起心肌细胞应激性增加、微血管功能障碍,最终导致心肌损害和cTn释放。 2.心包炎、心肌炎 心肌病毒感染早期,cTn往往不会升高。但随着感染的进展和加重,心肌细胞广泛坏死会导致cTn显著升高。另外,心肌炎症还可导致冠状动脉血管痉挛、冠状动脉血栓和心肌缺血等,以上均可引起心肌细胞坏死,从而导致cTn升高。 心包炎肌钙蛋白的升高与心肌炎的病理生理机制相似,炎症累及心肌导致冠状动脉痉挛,心肌缺血坏死导致肌钙蛋白释放。 3.心律失常及有创治疗术后 在心律失常发作时,严重的心肌顿抑可能导致心肌一过性的缺血,而导致肌钙蛋白升高。但心肌在短暂的心律失常时不一定发生缺血,肌钙蛋白也可能不升高,且浓度范围波动较大。 对心脏直接或间接的操作也可引起cTn升高,如心脏除颤和电复律、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等。 4.Takotsubo 心肌病 Takotsubo心肌病,通常称为应激性心肌病或心脏破裂综合征。这种心肌病最常影响具有潜在情绪或生理应激的老年女性,在男性和年轻患者中很少发生。 该疾病被认为与儿茶酚胺诱导的心肌损伤、多支心外膜或多支血管痉挛以及局灶性心肌炎症同时发生。患者通常表现为胸痛和/或呼吸困难。 ECG可显示ST段抬高伴肌钙蛋白升高。cTn升高通常在发病24h内达到峰值,但升高幅度低于ST段抬高型AMI患者。
5.主动脉夹层 主动脉及冠脉夹层可导致肌钙蛋白升高,一方面可能是引起了心肌的微小梗死灶,另一方面可能是冠脉夹层使心肌供血不足而导致心肌缺氧。 6.心脏损伤 由于心肌细胞完整性受损,直接心脏创伤可能引起肌钙蛋白升高。心脏创伤后 cTn 升高的原因除心肌直接损伤、坏死外,也可由急性失血和创伤应激反应等引起亚临床心肌损伤造成。 ①急性肺栓塞 3.卒中 加重期及急性失代偿期的糖尿病患者,经常伴有肌钙蛋白升高。肌钙蛋白升高的水平与患者的年龄、性别(男性>女性)、肾脏功能和糖尿病发病时间有关。 |