肌酐真的能代表肾功能吗？把关肾功能要看这 3 个黄金指标！ ...

血肌酐（Scr），一般认为是内生血肌酐，内生肌酐则是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。

因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。一般每 20 g 肌肉可代谢产生 1 mg 的肌酐。血肌酐的正常值为：男 54 ~ 106 μmoI/L，女 44 ~ 97 μmol/L。

尿肌酐排的越多，说明肾脏滤过功能强大，而血肌酐水平升高，则说明肾脏功能有所损害。当到达了尿毒症期，这种尿中肌酐排泄严重降低的时候，胃肠道肌酐的排泄上升，逐步升高至整个肌酐排泄总量的 40% 左右。

肾内科一般通过肾小球滤过率（GFR）反映肾功能的正常与否以及慢性肾脏疾病的发生、发展和病情严重程度。目前反映 GFR 水平的指标主要是尿 β2-MG 和 Scr，但 β2-MG 在测定时受诸多因素影响，例如，肿瘤、炎症、免疫抑制剂等。而血肌酐则是经机体的肌酸和磷酸肌酸产生的代谢产物，测定的灵敏性较好，产生速率较稳，不会受到这些因素的影响。

有研究对血肌酐和尿 β2-MG 在肾功能损伤各个时期的数据进行分析比较，发现 Scr 在肾功能损害各个时期测量的数据差异均有统计学意义，Scr 水平随着肾功能损害程度的增加而上升。而 β2-MG 在肾功不全代偿组与正常对照组之间的差异经 t 检验后无统计学意义。

（1）血肌酐是了解肾小球滤过功能受损情况的重要指标，肾脏有较强的储备功能，只有在 70% 以上肾功能损害的时候血肌酐浓度才明显升高，所以血肌酐测定无法用于肾损伤的早期诊断。当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高，同时应连续测定血肌酐作为追踪观察的指标。

（2）肌酐升高还可见于肾病、急慢性肾衰竭、尿毒症等，以及充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉损伤。

（3）尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。

（4）肌酐值降低有可能提示：进行性肾萎缩、白血病、贫血等。

血尿素氮（BUN）是血浆中除蛋白质以外的一种含氮化合物，通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。

在肾功能不全失代偿时，BUN 将升高。所以临床以将其作为判断肾小球滤过功能的指标。

（1）BUN 是蛋白质代谢的终末产物，主要经肾小球滤过随尿液排出。BUN 升高可见于器质性肾功能损害，包括肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾、肾内占位性和破坏性病变等可使血尿素氮增高，也可见于肾功能衰竭。

（2）较易受饮食、肾血流量的影响，对于严重脱水等血容量不足致肾血流量减少的情况，BUN 升高明显，经容量补充后可自行下降。

（3）急性传染病、高热、高蛋白饮食等情况也会出现 BUN 升高，蛋白质分解因素如感染，肠道出血、甲亢等均可使尿素氮升高。这些情况矫正后 BUN 可以下降。

（1）和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的 50% 以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比（BUN/Scr）值约为 10.1。

（2）高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达 20 ~ 30；胃肠道出血、溶血、心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等）肾前因素也可使比值升高。

（3）低蛋白饮食、肝脏疾病可使比值降低。

尿酸是嘌呤代谢的终末产物，是一种弱的有机酸。尿酸基本上以尿酸单钠盐的游离态形式存在于血液中，尿酸的来源有内源性和外源性。

内源性是指通过体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成尿酸和核酸分解代谢产生尿酸，约占体内总尿酸的 80%。

外源性是指从食物中的核苷酸分解而来，约占体内总尿酸的 20%。血清尿酸浓度的高低取决于体内嘌呤合成量、食入量和尿酸排出量之间的平衡状态。

肾脏是血尿酸的主要排泄器官，每日生成并排泄的尿酸为 600 ~ 700 mg，其中 1/3 由肠道、2/3 由肾脏排出。血尿酸从肾小球滤过后在肾小管内先重吸收后再分泌。所以，血尿酸的排泄不仅受肾小球滤过率的影响，也受肾小管功能的影响。 

尿酸增高主要见于：

（1）尿酸生成过多：嘌呤代谢过程中某些酶缺陷所引起；体内尿酸生成原料过多所造成，如骨髓增殖性疾病、急慢性白血病、溶血性贫血或肿瘤化疗时造成体内大量细胞增殖和破坏，细胞内核酸分解增多而致尿酸产生增多。

（2）尿酸排泄障碍：由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少也可导致高尿酸血症。