一文带你读懂PCT，到底诊断价值高在哪里？

一、降钙素原（PCT）的生物学信息

PCT（降钙素原）是血清降钙素（CT）的前肽物质，由116个氨基酸组成的糖蛋白质，分子量约为14.5 kDa的多肽，结构分为三个部分：氨基末端，未成熟降钙素和降钙素羧基末端肽。正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml。在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。PCT半衰期为20-24h，在体内稳定性良好，可作为急性感染的早期诊断指标。高水平的PCT是机体免疫系统反应严重及全身脓毒反应持续存在的指征，利用PCT能有效地评价细菌感染严重程度，从而鉴别是局部细菌感染还是全身性细菌感染。

PCT质量浓度的临床状况

二、PCT在感染与未感染体内的变化

含量：PCT由位于11号染色体上的CALC-1基因编码，在受到细菌感染时，脂多糖（LPS）、微生物毒素和炎症介质（如IL-6或TNF-α）诱导CALC-1基因表达，但PCT不会被切割产生CT，导致PCT的释放量增加（>1μg/ mL）；而在健康和未感染的个体中，PCT经翻译后修饰，通过肽酰甘氨酸α-酰胺化单加氧酶（PAM）从未成熟CT中除去C-末端甘氨酸，产生成熟的CT，PCT的水平非常低（<0.05ng/ml）。

产生部位：PCT的转录仅发生在神经内分泌组织中，另外还有甲状腺中的C细胞。在微生物感染的个体中，非神经内分泌组织也通过表达CALC-1来分泌PCT，微生物感染诱导CALC-1表达的显着增加，导致在所有分化细胞类型中产生PCT。

导致PCT异常的常见疾病

--图片来源于网络

三、PCT水平监测在脓毒症中的应用

1. 用于脓毒症的诊断和鉴别诊断

脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者，细菌性脓毒症患者的PCT水平显著高于非细菌性脓毒症。与IL-2，IL-6，IL-8，CRP和TNF-α相比，PCT对脓毒症患者的全身炎症反应综合征（SIRS）患者的敏感性最高（85％）和特异性（91％）最高，因此可以作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。如果怀疑脓毒症，建议立刻检查PCT。目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml。

2. 评估脓毒症严重程度和病情进展情况

PCT在SIRS、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者的质量浓度依次增高，并且有统计学差异，与病情的严重程度呈正相关。动态监测PCT水平的变化趋势可以判断病情进展情况。PCT持续升高提示感染加重或治疗失败，PCT降低可以视为感染好转和治疗成功。

3. 脓毒症预后判断

治疗后PCT水平迅速下降通常提示预后良好，而PCT维持元水平或升高则预示不良。初始PCT水平绝对值的预后意义有限，即使初始的PCT水平非常高，经过正确的治疗后PCT迅速下降，预后也较好。因而PCT的变化趋势对于预后的判断更为重要。

4. 指导抗生素的使用和监测治疗效果

PCT 还可作为判断重症胰腺炎感染程度的指标，从而辅助抗菌药使用，减少抗菌药物使用时间及抗菌药物累计消耗量。对于 PCT 指导抗生素使用 cut-off 界值应用都来自勃拉姆斯证据。以 0.5 作为阴性阳性指标的界值，大于 10 并伴有全身炎症反应，几乎完全是细菌感染及感染性休克所致，应立即使用广谱抗生素。

不同的研究证实，PCT忽而个临床信息能够进一步明确抗生素治疗的必要性和优化抗生素疗程。通过每日监测PCT作为使用抗生素的指征可使抗生素治疗的疗程缩短，从而减少了不必要的抗生素使用，使耐药率和不良反应发生率降低。

作为开始抗生素治疗的指征：

PCT<0.1ng/不建议使用抗生素（取决于临床的实际情况，甚至可低于0.25ng/ml）；PCT>0.5ng/ml提示存在严重细菌感染或脓毒症，排除其他导致PCT增高的原因，则需要开始抗生素治疗；在急诊，PCT>0.25ng/ml也可能意味着感染，如果有其他支持感染的证据则可以开始抗生素治疗。

作为抗生素疗效判断的标准：

如果PCT在治疗开始的72h内每天较前一天下降30%以上，认为治疗有效，可继续使用原抗生素方案；如果治疗最初几天内PCT水平下降，提示该治疗方案效果不佳，应结合临床情况调整方案。

根据PCT水平确定抗生素疗程

一个抗生素治疗方案持续1周左右就应该考虑其有效性，延长疗程应慎重权衡。对某些疾病（如肺炎、尿路感染）或成功去除感染病灶后（感染导管拔除）的患者，经3-5d的抗生素治疗后应用PCT进行评估。如果PCT水平较初始值下降90%以上，建议停止抗生素治疗。

参考文献

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