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降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的多肽前体，由 116 个氨基酸组成。
PCT 由甲状腺的滤泡旁细胞（C 细胞），以及肺和小肠的神经内分泌细胞分泌。这些部位的神经内分泌肿瘤会使得 PCT 升高。
在健康个体中，PCT 浓度低于 0.01 ng/mL。在全身炎症反应，尤其是细菌感染导致的炎症反应时，PCT 浓度会显著升高，此时主要由肺、肠道分泌。肺、肠道的感染 PCT 更容易升高。
炎症状态时 PCT 在 2 - 4 小时开始升高，8 - 24 小时达到峰值，半衰期 25 - 30 小时，也就是说，如果炎症反应或感染控制，PCT 浓度每天下降一半。炎症时 PCT 的升高不伴有降钙素的升高以及血钙浓度下降。
PCT 在感染中的几个特点： - 严重细菌感染或者脓毒血症时，PCT 显著升高，可达 100 ng/mL 以上，通常见于肠道细菌产生的 LPS 或其他细菌成分跨肠道移位入血。
- 病毒感染通常 PCT 不升高。但在全身严重病毒感染时，PCT 可达 16 ng/mL。
首先，让我们复习一下细菌感染，机体免疫应答与 PCT 之间的关系。机体的先天性免疫系统需要「识别」入侵的病原体，病原体的 LPS 携带有一些高度保守的分子片段，叫做「病原相关分子模块」（Pathogens-Associated Molecular Patterns，PAMPs），能够被免疫细胞表面的「模块识别受体」（Pattern Recognition Receptors，PRRs）所识别，就像钥匙与锁一半的匹配，然后通过免疫细胞的信号传导，释放出促炎症因子（TNF-a、IL-6、IL-8 等），引起全身炎症反应，导致 PCT 升高。
细菌的 PAMPs 是炎症启动、PCT 升高的关键成分，然而...线粒体是细胞内除了细胞核外，唯一拥有 DNA 的细胞器。并且，线粒体与细菌在基因上相似度很高！（线粒体在进化过程中说不定与细菌有些说不清道不明的渊源，让人想起《权利的游戏》中 John Snow 的身份之谜）在细胞坏死后线粒体破裂，释放出一些与 PAMPs 非常相似的物质，叫做「损伤相关分子模块」（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs），这些 DAMPs 也能够被 PRRs 识别，引起类似严重感染或 sepsis 的全身炎症反应，也会导致 PCT 的升高。严重创伤，大范围的手术，烧伤等，都会导致机体释放大量 DAMPs，引起非感染性炎症反应，此时 PCT 也会升高。也就是说，PAMPs（感染性因素）和 DAMPs（非感染创伤因素）都会引起全身炎症反应和 PCT 的升高。
由上图可见，感染性休克（PAMP 因素）与非感染性休克（DAMP 因素）在 PCT < 36 ng/mL 范围内重叠，也就是说，在 PCT 不是非常高的时候（低于 36 ng/mL），不能区分是否是感染导致的休克。外科病人相对于内科病人，多了手术的创伤（DAMPs），因此，在 SIRS 状态时，内科病人 PCT 不升高而外科病人因为 DAMPs 因素 PCT 轻度升高；在感染性休克时，两类病人因为 PAMPs 因素 PCT 都明显升高，但是外科病人还混杂了手术（DAMPs）因素，PCT 整体更高一些。因此，PCT 的「绝对值」不是感染诊断的良好指标，除非在 PCT 值非常高的时候！但是，PCT 的动态变化（升高）能够更加准确的反映感染的存在，因为创伤性因素是一次性的（静止的），DAMPs 不再增多的情况下，PCT 的升高通常说明 PAMPs 因素的变化。治疗 3 天后对抗生素使用合理性再评估推荐流程图：资料来源：重症医学 |
