低密度脂蛋白、小而密低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白究竟有什么区别？ ...

低密度脂蛋白（LDL）具有异质性，由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。一般将 LDL亚组份中颗粒较小密度较大的LDL 称小而密LDL（small dense Low-Density Lipoprotein，sd LDL）；将颗粒较大、密度较小的LDL 称大而轻LDL；介于二者之间的亚组份为中密度LDL。

小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）是低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）中体积小密度大的亚组成成份，与普通低密度脂蛋白（LDL）相比易形成氧化型LDL，清除缓慢，易粘附，使其携带的胆固醇沉积到心脑等部位的动脉壁上形成粥样斑块, sdLDL-C是致动脉粥样硬化性心血管疾病更直接，更有效的新风险因子。

sd LDL致动脉粥样硬化、冠心病等的可能机制有：

密度高的LDL亚组份（sd LDL）在人体内易被氧化修饰为氧化型LDL，而氧化型LDL易被吞噬细胞无限制的吞噬，从而发展成为泡沫细胞；

研究发现，从正常人体血浆中分离的sd LDL颗粒中所含的辅酶Q10和维生素E的含量显著低于大而轻LDL和中密度LDL颗粒，其内的过氧化物很高；

3、清除缓慢：

Dejager等在体外细胞培养时，发现正常人血浆中密度高的LDL颗粒与LDL受体的亲和力明显小于其他LDL颗粒。说明sd LDL颗粒由于通过受体途径降解缓慢而在体内的滞留时间长于其他LDL颗粒，这将增加其在血管中被氧化的机会以及被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞的可能性；

体外研究发现sd LDL易与血管壁上的蛋白多糖结合，从而粘附在血管壁上。如果发生在体内，则粘附的sd LDL很可能通过某种途径进入人血管内皮细胞，在细胞多种氧化酶的作用下，sd LDL在血管壁内发生氧化修饰，从而诱发动脉粥样硬化、冠心病等多种疾病的发生。

氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）是低密度脂蛋白（LDL）的主要修饰形式，其是导致动脉粥样硬化病变的重要因素。人血浆中天然的LDL含有大量的不饱和脂肪酸，在氧自由基和其他氧化剂的作用下容易发生自身氧化产生过多的过氧化脂质，从而引起连锁的链式反应，产生多种活性醛，这些活性醛会与LDL中的Apo B-100上的赖氨酸残基的游离氨基反应导致Apo B-100被活性醛基修饰，并形成新的抗原表位，氧化修饰的o x-LDL不能被LDL受体识别，主要由巨噬细胞和血管内皮表面表达的清道夫受体识别和摄取，ox-LDL以天然LDL的数倍速度进入巨噬细胞内， ox-LDL还能抵抗溶酶体酶和蛋白酶对它的降解，导致细胞内胆固醇的积蓄，促使巨噬细胞形成泡沫细胞。而泡沫细胞是形成动脉粥样硬化的早期形式。

因此，LDL被氧化生成ox-LDL是动脉粥样硬化发生和发展的关键步骤，是心血管疾病的独立的致病因子，检测这个致病性生物标志物对心血管疾病及脂代谢障碍性疾病的预防，监测及早期诊断意义重大。

最新研究---oxLDL是预测亚临床颈动脉斑块之10年进展独立标志物

研究表明，氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化（AS）的独立危险因素。低密度脂蛋白（LDL）受到自由基介导、金属离子氧化、细胞氧化等多重刺激产生Ox-LDL，影响平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞，从而导致动脉粥样硬化。LOX-1 介导ox-LDL相关的动脉粥样硬化与RAS相关，Ox-LDL/LOX-1与AngII/AT1受体共同作用引起AS。近年的研究结果显示，Ox-LDL/LOX-1可直接导致心肌损伤。有临床研究结果显示，Ox-LDL升高水平与心脏增大程度呈正相关，与心脏舒张功能呈负相关。此外还有动物实验证实，肥厚心肌LOX-1 表达显著增加，LOX-1表达与EF值呈负相关，从侧面印证了左室肥厚伴慢性心衰病人血清可溶性LOX-1（sLOX-1）水平显著升高。

因此不管是低密度脂蛋白还是小儿密低密度脂蛋白，最终都是转化为氧化低密度脂蛋白的小分子成分，而氧化型低密度脂蛋才是形成动脉粥样硬化的关键因素，是动脉粥样硬化形成的早期形成物质。而临床上许多患者胆固醇、低密度脂蛋白在正常范围但其仍发生心脑血管疾病，还有许多患者使用药物使胆固醇降到正常范围但其仍发病，用氧化低密度脂蛋白来评估这些患者的危险性具有重要意义。

1、30岁以上，重点检测人群＞45岁。

2、具有遗传性家族心脏病史的人。

3、吸烟人士，不爱运动、肥胖和超重人群，糖尿病患者。

4、高血压，高血脂或高甘油三酯人群。

5、总胆固醇含量正常，低密度脂蛋白胆固醇含量超标者。

6、用药调节胆固醇患者。