收藏：骨代谢8大生化指标一览图

生长激素（GH）：GH是机体组织细胞的生长、发育和代谢的调节因素之一，起十分重要的促细胞分化增殖作用。近年来有研究认为，GH可直接作用于骨骼细胞，但更多的是通过刺激IGF-1的合成进行控制的，GH分泌不足是引起中老年人骨质疏松的重要原因之一。

雌激素：骨组织是雌激素作用的重要靶组织，雌激素受体α和β在骨和骨髓中广泛表达。研究表明，雌激素主要通过与雌激素受体α作用发挥骨代谢调节作用。雌激素是维持正常骨骼骨量和骨结构的必需激素，雌激素在维持骨吸收和骨形成中起主要作用，因此，雌激素的缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因，绝经后5-10年应用激素补充治疗能降低50%的骨质疏松性骨折的发生。

睾酮（T）：睾酮在男性原发性骨质疏松症中起着非常重要的作用，且与男性原发性骨质疏松及骨折关系密切。睾酮在骨骼的生长代谢、骨量维持及抗骨量丢失方面均起着重要作用。儿童期表现尤为突出，如促进骨骼肌发育、促进骨骼中钙盐沉积，使骨骼增厚生长等作用；青春期主要增加骨松质与骨皮质的骨量，对达骨峰值起着重要作用；成年后则主要促进骨形成并抑制骨吸收，并与其他调节骨代谢的激素共同维持骨量，调节骨代谢。睾酮常用的检查方法是放射免疫分析法。

白细胞介素-1（IL-1）：IL-1有11个成员，被称为白细胞介素-1家族。IL-1可直接加强破骨细胞的活性及抑制成熟破骨细胞的凋亡，延长成熟破骨细胞的寿命。IL-1在骨质疏松演变中具有重要作用，IL-1是破骨细胞的重要激活因子，也是决定骨密度的重要因素，是破骨细胞性骨吸收的强有力刺激因子。

白细胞介素-6：IL-6在原发性骨质疏松的发病机制中具有重要作用。通过调节破骨细胞和成骨细胞发育和功能实现对骨代谢的调节作用。IL-6与骨质疏松症的发生相关。IL-6升高可作为机体破骨细胞功能活跃的标志。变形性骨炎、多发性骨髓瘤、银屑病等，IL-6水平升高。

转化生长因子β（TGF-β）：TGF-β广泛存在于骨组织中。在骨骼中，成骨细胞和软骨细胞可以合成TGF-β，骨组织中TGF-β的浓度是其他组织的100倍，骨组织中含量最多的是TGF-β1。血中TGF-β浓度下降时，促进骨形成作用减弱，骨密度降低，可诱发骨质疏松等代谢性骨病。

肿瘤坏死因子（TNF）：TNF-α是十分重要的破骨细胞激活因子，TNF-α抑制成骨的作用表现在对骨髓间充质干细胞的成骨分化、成骨细胞矿化有显著的抑制功能。病理性骨缺失如老年性骨质疏松、慢性炎症引起的骨吸收组织中TNF-α均有提高。检验医学网

胰岛素生长因子（IGF）：包括IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ。IGF-Ⅰ是骨骼中含量最丰富的生长因子，骨组织中的IGF-Ⅰ主要来自成骨细胞和骨髓基质细胞，通过内分泌、自分泌和旁分泌途径作用于骨。研究表明，IGF-Ⅰ可促进成骨细胞分化、增殖、募集，促进成骨细胞胶原及骨钙素合成，加快骨矿化。血清IGF-Ⅰ水平主要受GH调节，IGF-Ⅰ浓度在很大范围内与GH浓度一致，还有研究表明，血清中IGF-Ⅰ水平下降与骨折的发生率密切相关，IGF-Ⅰ的水平可以作为骨折风险评估的指标。

【参考文献】

[1] 张萌萌，张秀珍，邓伟民，等. 骨代谢生化指标临床应用专家共识( 2019) [J].中国骨质疏松杂志，2019，10（25）：1357-1372.

[2] 张萌萌. 中国老年学学会骨质疏松委员会骨代谢生化指标临床应用专家共识[J].中国骨质疏松杂志，2014，11（20）：1263-1272.