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肝功能试验的分类：
1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。
3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。
4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。
5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，
6. 单胺氧化酶活性升高。
ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。
注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天。但ALT在-20°C冻结贮存不稳定。
参 考 值：<50 U/L
T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）
临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。
注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。
参 考 值：T.Bil: 5.1～22 umol/l
D.Bil: 1.7～6.8 umol/l
TP（总蛋白）
临床意义：
升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。
降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。
注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。
参 考 值：60～80 ｇ／Ｌ
ALB（白蛋白）
临床意义：
升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。
降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。
白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。
注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2～8 °C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。
参 考 值：35～55 ｇ／Ｌ
γ-谷氨酰转移酶（GGT）
临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。
注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4 °C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。 参 考 值：男 11～50 U/L
女 7～32 U/L
门冬氨酸氨基转移酶（AST）
临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。
参 考 值：< 50 U/L
碱性磷酸酶（ALP）
临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L
>15 岁 40～150 U/L
男性 1～12 岁 < 500 U/L
12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L
总胆汁酸（TBA） 临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。
参 考 值：0～12 umol/L
PA（前白蛋白）
临床意义：
降低： 诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。
诊断急性时相反应
有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。
升高：
肾病综合征 >500 mg/L （此时ALB<30g/L）
发作期 PA ↑ ALB ↓ 恢复期 PA ↓ ALB ↑
注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-20°C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。
参 考 值：220～440 mg/L |
