急诊感染怎么防？降钙素原显锋芒！

    血清降钙素原（PCT）被认定为是急诊感染诊断和治疗中的重要指标，可用于早期诊断、病情分层、治疗监测和预后评估。金宝今天邀请到了中国人民解放军总医院第一医学中心急诊科的孟庆义教授，请孟庆义教授为大家详细阐述PCT在脓毒症诊断和治疗以及急诊感染临床应用方面的最新认识。孟庆义教授指出，PCT是急诊临床方向性指标“北斗七星”之一，认为对PCT动态变化曲线的解析，应结合患者基本病情、重要器官功能及局部组织循环情况等因素进行综合思考，这才是临床检验分析的最高境界。

孟庆义教授

孟庆义，医学博士，解放军总医院第一医学中心（301医院）急诊科主任医师、教授、博士生导师；急诊医学家、疑难病学家和养生保健学家；第二届国家名医“国之名医－优秀风采”获得者；童年早慧，自学成才，涉猎广泛，被行内称为“哲学家”和“百科全书”。曾1979年自学考入第一军医大学，1998年在日本大分医科大学任客座教授，2000年至2002年美国克利夫兰医学中心和约翰霍普金斯医院博士后。现任中国老年保健协会全科医学与老年保健专业委员会主任委员、中国毒理协会中毒与救治专业委员会副主任委员兼秘书长、及中国研究型医院学会心肺复苏专业委员会副主任委员兼秘书长。研究方向为心肺脑复苏、急性中毒和原因不明性发热；在疑难病及危重症诊治方面有较深造诣。共发表论文530余篇，主编《急诊临床思维》等著作14部。

在人体中，PCT mRNA最初在肝脏组织中发现，后来也在其他器官中被发现。在非感染情况下，甲状腺外的calc基因转录抑制，PCT限制性选择性表达于甲状腺和肺的神经内分泌细胞上；当微生物感染时，诱导的calc基因表达普遍升高，并在机体所有组织和多个类型的细胞中持续释放，因此实质组织细胞是感染时PCT的主要来源。

脓毒症可以分为两个阶段。发生感染后，高炎症阶段的特点为SIRS。这种情况可以解决或者患者可能进展为严重脓毒症。在严重脓毒症阶段，出现CARS伴随免疫抑制和多器官功能障碍。这也可以解决，尤其是使用适当的支持疗法，但常会导致死亡。

    亦有研究表明，PCT是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。研究已表明PCT mRNA可以在脓毒症动物模型中已分化的实质细胞上表达；且非脓毒血症仓鼠仅肺中可检测PCT，而脓毒症仓鼠在所有组织中均可检测到PCT。动物实验还证明，PCT可能是一种次级炎症因子，本身不直接参与启动脓毒症反应，但可放大并加重脓毒症的病理生理过程。在脓毒症患者中也可以检测到3～116个氨基酸的肽段部分（PCT）；PCT在内毒素等细胞因子诱导下，2～3h开始增加，内毒素刺激后2h血浆中可检测到，6～8h体内浓度快速升高，12～48h到达峰值，2～3d后恢复正常。已有的临床研究表明，PCT在细菌感染特别是脓毒血症方面的敏感性和特异性均高达95%以上，尤其是对于严重脓毒症和脓毒症性休克的诊断特异性近乎100%。PCT在血浆中出现时间最早，在全身细菌感染患者血浆中浓度的升高均早于CRP及其它炎性因子，发病约2h即可检测到，6h急剧上升，8～24h维持高水平，而CRP在8～12h后才缓慢升高，故认为检测PCT诊断脓毒症的敏感性和特异性高于其它炎性反应因子。

PCT的结构

    对于脓毒症的预警，临床上对于疑似感染的急诊患者，常规检测PCT，如血清PCT水平不高，可基本排除脓毒症的诊断，即暂不考虑急诊致命疾病之一的脓毒症；如血清PCT水平略增高，临床医生应警觉，对病人进行密切观察，注意发展成脓毒症的可能性；如血清PCT水平明显增高，肯定要考虑脓毒症的诊断，结合病情采取进一步的治疗措施。PCT的出现为脓毒症提供了早期预警方法，打个比方来说，好比是“漫漫长夜中的一缕曙光”。

    此外，PCT还可用于感染存在的判断、感染病因的推断和感染病情的评估等。孟庆义教授进一步提出急诊临床诊治的“方向性”检验指标——急诊检验七项组合即“北斗七星”，包括血常规、尿常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、D二聚体（D－dimer）、肌钙蛋白（Tn）和脑钠素（BNP），联合检测七项指标对确定急诊诊治方向具有重要指导价值。如血常规正常可基本除外血液系统疾患，尿常规正常可基本除外泌尿系统问题，CRP正常可基本除外炎症疾患，PCT正常可基本除外致命的脓毒症，D－dimer正常可基本除外凝血疾患，肌钙蛋白（Tn）正常可基本除外急性心肌梗死，BNP正常可基本除外心力衰竭；如果上述七项全正常，不包括的疾患就是临床诊断思维中下一步需关注的重点。在这里PCT的检测显示了独特的价值。

孟庆义教授分析了PCT动态变化曲线的意义，将其归纳为：