患者从O型血变成A型血，这个结果你们信吗？！

患者男，46岁，因发现皮下淤点1个月入院，诊断为“急性白血病M2”。

入院后血型鉴定结果为O型，RH（D）血型阳性。

血常规检查：白细胞计数（WBC）53.19×109/L，其中未成熟白细胞达68％，红细胞计数（RBC）2.78×1012/L，血红蛋白（Hb）为87g/L，血小板计数（PLT）43×109/L，骨髓象示原粒细胞66％，

诊断为急性髓系细胞（AML-M2）白血病。

住院期间，输注了四次共8U的O型Rh（D）阳性红细胞悬液及O型血小板4个治疗量，期间没有任何不良反应。

住院23日后，骨穿刺示急性髓系细胞白血病部分缓解骨髓象，予以出院。

半个月后，患者因感冒不适再次入院，

复查血型却为A型，Rh（D）阳性。

发现与患者前期血型并不相符，重新抽血进行复查，结果仍为A型。

随后输入A型血小板1个治疗量，输血过程顺利，并无不良反应，患者随后出院。

这名患者两次入院血型不符，并且两次输注不同血型血液均无不良反应。

为了验证患者血型，进一步进行了血型血清学检查。

患者血型正、反定型试验均为A型，唾液中均分泌A物质和少量H质。

吸收试验证实患者红细胞上有A抗原。放散试验结果只与A细胞凝集，证实放散出抗A抗体。

Coombs直接试验为阴性，提示红细胞表面没有不完全抗体或补体。

根据以上结果，证实患者的血型确实为A血型。

也就是说，患者在急性白血病治疗期间，血型发生了改变？

患者在发病过程中，A抗原表达减弱后暂时变为Ｏ型，疾病好转后又回到A型。

大多数学者认为白血病患者血型的改变，可能与红细胞系统生成受抑制，成熟红细胞明显减少，细胞抗原减弱或消失有关。

但引起红细胞抗原减弱或消失的分子生物学机制尚未明确，目前普遍推测可能与以下因素有关。

（1）人类病毒致癌基因c2abl和白血病异常基因位于第９号染色体上的q34位点，故推测病毒致癌基因可干扰ABO基因位点，干扰血型抗原的相应酶活性，阻断H抗原向A、B抗原转化，导致血型抗原减少。

（2）急性髓性白血病患者白血病细胞异常增生，使正常红系细胞的增长受到抑制，造成ABH抗原物质减弱或红细胞表面抗原发生异常，不利于抗原抗体的结合。

除了上述病例的急性白血病，临床还应警惕以下可导致血型改变的情况：

（1） 移植引起的血型改变
骨髓移植干细胞主要是通过HLA来配型的，往往有受者与供血者ABO血型不合的情况。

移植后，患者自身的造血干细胞功能逐渐退化以致完全丧失，新生的红细胞和白细胞就成为受血者血液中的主要成分，其红细胞上的抗原就发生了变化。

这种血型改变往往是永久的，不可恢复的。

（2） 大量失血导致的血型改变

大量失血后，体内血型抗体大量丢失，体液重新分配过程中补充的血容量主要是水分和血浆蛋白，输血前为补充血容量而输入大量的晶体液、胶体液、代血浆等，使血液抗体被稀释，导致血型发生临时性的改变。

（3） 短暂性获得类B抗原
有研究报道，某些疾病，如革兰阴性杆菌感染等可以产生一种获得性暂时性的抗原即类B抗原。

这是因为感染时，细菌的脱乙酰基酶能使A抗原末端的N-乙酰氨基半乳糖切断，变为B抗原的半乳糖，从而使血型发生转变。

类B抗原与抗B的反应比正常的B抗原反应弱，是一种获得性暂时抗原，病情好转时会自动消失。

（4） 非血液系统恶性肿瘤引起的血型抗原减弱
某些恶性肿瘤，如胃癌、肠癌、子宫内膜癌都能引起血型抗原减弱。主要原因有：

1） 肿瘤恶病质贫血和红细胞生成异常对血型抗原的影响使血型发生改变；

2） 放化疗过程中产生异形抗原和杂质颗粒也会干扰血型物质；

3） 肿瘤使唾液黏蛋白产生过多，遮盖了红细胞表面的抗原位点而导致血型变异。

参考文献：

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