HbA1C (糖化血红蛋白,glycated hemoglobin) 近几年已被广泛应用于需要监控血糖值的糖尿病患者,它可反应患者采血前一个月左右的血糖控制状况,并可用来监督血糖控制的情形,还可作为调整处方剂量的依据。HbA1C与血糖的最大差别在于血糖值只代表抽血当时的血糖状态,而较长时期的血糖控制情形,则须靠 HbA1C来反应。 糖化血红蛋白虽然是目前临床上监测糖尿病的「金指标」,但它仅仅表示近 2 到 3 个月血糖的平均值,却不能反映每天的血糖波动情况。 糖尿病的病情进展并非一直是慢吞吞的,它有时会非常迅速。如暴发性 1 型糖尿病,患者往往年龄大、病程短,常发现状况一周左右即出现酮症酸中毒。如果此时仅检测糖化血红蛋白,其数值是无法真实反映血糖急剧变化状况的。 有的患者血糖每天波动过大,对身体同样有很大的损害。因此糖化血红蛋白绝对不能替代每天监测的瞬时血糖,两者各有侧重,降糖应两者结合。 正常人红血球中的血红蛋白 HbA1占95%以上,血中的葡萄糖会缓慢的和HbA1结合形成HbA1C。由于这项形成的过程是「缓慢的」,需要一段时间累积形成,因此HbA1C的高低会和平时的平均血糖浓度有关,不会因一时的血糖浓度改变而立即发生变化,即使是饭后采血也未必会有很大的差异。 由于健康人平时的血糖值维持在一定的范围,因此 HbA1C的形成会局限在总血红素的3.0~6.5%之间;而糖尿病患者平时的血糖值偏高,生成的 HbA1C自然较正常人多,甚至可高到正常人的2~3倍。 HbA1C到底能够反应多久以前的血糖状态?大部份的书籍或文献上都有如下的记载:「HbA1C是血中葡萄糖与血红素经 "非酶缩合反应" 形成的,此反应为不可逆反应,使得HbA1C可稳定缓慢的形成,并在红细胞寿命90~120天到达时分解,因此HbA1C可反应采血前2~3个月的血糖平均状态」,这样的说法一直深烙着医界工作者多年。 丹麦医学家 Henrik Mortensen 做了二项重要的研究,并发表结果指出: 1.HbA1C在形成的过程中并非完全不可逆反应,HbA1C照样会进行逆反应将HbA1C分解回 HbA1及glucose,只是此逆反应的速率只有合成速率的1/8,但和完全不可逆其实有很大的差别。 多了分解速率的因素,使得已形成的HbA1C不一定要等到红细胞灭亡后才代谢。也就是说,逆反应的分解效应会轻度缓慢的影响HbA1C的生成,这样的效应在2~4周后便能使HbA1C发生看得出来的改变,使得HbA1C所反应的血糖状态可能无法延伸到2~3个月前那么久。 2. Henrik Mortensen 的另一项研究是将特定患者日常的平均血糖值彻底改变,并逐日监控 HbA1C,发现HbA1C的数值在4周后达到新的稳定点,并且对4周前的血糖状态不太具有关联性。 由上述的研究得到的结论是,HbA1C能真实反应出最近4周的血糖状态,特别是最近2周,但与 4 周前的状态仅具薄弱的关联性。 这样的结果衍生出下列二个重要的措施: ①以HbA1C监控糖尿病患者至少应一个月测定一次,若超过一个月可能发生监控断层。 ②对于新诊断出来糖尿病患者,在治疗初期最好每周测定一次,以评估治疗的适合度,并据此逐渐调整剂量。 1993年美国糖尿病控研小组提出:糖尿病患者若能将HbA1C控制在7.2%以内,不但可以减少并发症的产生,而且也能减缓已存在并发症之恶化。但国内也有学者认为能控制在8~9%就算及格了。 第一,成人中HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.3%。而衡量糖糖尿病控制目标是糖化血红蛋白小于7.0%。 糖化血红蛋白是葡萄糖与血红蛋白的结合产物。其含量主要取决于血糖浓度及血糖与血红蛋白的接触时间。由于人体内红细胞的寿命一般为120天,因此HbA1c水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平。 《中国2型糖尿病防治指南》2017年版推荐,成人中HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.3%。而衡量糖尿病控制目标是糖化血红蛋白小于7.0%。 第二,糖化血红蛋白在7.3%以下,空腹的影响小,餐后的影响大。 大家看一下美国糖尿病学会(ADA)的权威杂志Diabetes Care的这一组数据,如果糖化血红蛋白在7.3%以下,空腹的影响小(空腹血糖的贡献率占30%),餐后的影响大(餐后血糖的贡献率占70%)。 第三,糖化血红蛋白在7.3%到8.4%,那么空腹血糖和餐后血糖的贡献基本上是一个平均状态。随着数值进一步上升,空腹血糖的贡献率加大。 第四,糖化血红蛋白如果超过10.2%以上,空腹血糖的贡献率更大,餐后的贡献率只占三分之一。这张图说明,糖化血红蛋白越高,说明空腹血糖控制的越差;反之糖化血红蛋白达标了以后可能空腹的影响更小一点,餐后的影响更大一点。 糖化血红蛋白具有局限性:无法及时了解血糖的变化和波动。
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