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BNP是什么来的？ NT-proBNP又是什么？ 它们怎么长得有点像啊？
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BNP和NT-proBNP是怎样产生的？ 当心肌细胞受到牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成一个含134个氨基酸的B型利钠肽原前体（pre-proBNP），随后蛋白酶切掉N端26个氨基酸的信号肽变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原（proBNP），后者在内切酶作用下等摩尔(1：1)地裂解为一个N端含有76个氨基酸的N末端B型利钠肽原（NT-proBNP），和一个环状结构含有32个氨基酸的B型利钠肽（BNP），生成过程见图1示意图。两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可产生一定量的BNP和NT-proBNP。
图1 BNP和NT-proBNP的生成过程
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BNP和NT-proBNP有什么区别？ BNP和NT-proBNP是由proBNP等摩尔裂解而来，二者生物学特点对比（如表1）所示。 表1 BNP和NT-proBNP的生物学特点对比
从表中可见，NT-proBNP比BNP具更长的半衰期，更长的体外稳定时间，浓度较高，不容易漏诊心衰。优点有时候也是缺点，从另一个角度看，短的半衰期不能即时快速地判定心衰治疗效果和目前真实的心衰病情。另外，NT-proBNP受年龄、性别、体重、肾功能的影响更加明显。所以谁优谁劣，这要看临床需要了。
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BNP和NT-proBNP常用于什么检查？ 临床检查BNP和NT-proBNP水平常用来提示心衰及预测心脏病患者预后。总体来说它们在急性心衰中的临床价值大于慢性心衰的临床价值。一般BNP<100pg/ml， NT-proBNP<300pg/ml可以排除心衰。有研究表明，无论是急性发作期还是慢性稳定期，只要BNP升高，心衰和非心衰患者死亡风险相似。另外，BNP是预测心梗患者死亡率的良好指标，在预测脑血管意外死亡方面亦起着重要作用。
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BNP和NT-proBNP升高就是心衰吗？ NO!就如表1所示BNP和NT-proBNP不仅受年龄、体重、性别的影响。其次，BNP主要经内切酶及受体代谢，NT-proBNP主要经肾脏代谢，所以在解读NT-proBNP结果时，一定要顾及患者的肾功能。另外，药物如重组人BNP、含有中性内肽酶抑制剂的药物治疗心衰时，血液中BNP水平增高，而NT-proBNP不受这两种药物的影响。最后，还有引起BNP和NT-proBNP升高的非心衰疾病。引起心房扩张、血容量增加、血钠离子浓度增高、血管紧张素增多的疾病也会刺激心脏释放BNP和NT-proBNP，如冠心病、孤立性心房颤动、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等。此外，机体在应激状态下也会导致BNP和NT-proBNP的释放。
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为什么呼吸困难的患者经常检测BNP或NT-proBNP？ 呼吸系统疾病和心衰均可导致呼吸困难，BNP 及 NT-proBNP可提供一定的鉴别诊断价值，两者很低，可用于除外心衰；两者均很高，常提示心衰是呼吸困难的原因。因而临床中对于突发喘憋、呼吸困难的患者，及时了解两者水平，对于临床中做出呼吸系统疾病或心衰导致的喘憋的倾向性判断，价值较大。
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BNP 及 NT-proBNP 水平是否和心衰严重程度相关？ YES!两者水平越高，心衰越重，心功能越差，预后越差，心衰越严重，治疗中如果BNP和NT-proBNP居高不降，常提示预后不良。经积极抗心衰治疗BNP及NT-proBNP仍居高不下，提示预后不佳的价值更大。 |
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